Perchè quando siamo stressati usiamo cannabis? La risposta in uno studio

Una molecola prodotta dal cervello che attiva gli stessi recettori della cannabis è protettiva contro lo stress, e agisce riducendo le connessioni che causano ansia tra due regioni del cervello; ecco quanto riferiscono i ricercatori del Vanderbilt University Medical Center, di Nashville in Tennessee.

Questa scoperta, pubblicata il 15 gennaio su Neuron , potrebbe aiutare a spiegare perché alcune persone usano cannabis quando sono ansiose o sotto stress. 

Questa scoperta potrebbe anche significare che i trattamenti farmacologici che aumentano i livelli di questa molecola nel cervello, nota come “2-AG” o Arachidonoilglicerolo ( mediatore lipidico della classe degli endocannabinoidi), potrebbero regolare l’ansia e i sintomi depressivi nelle persone con disturbi d’ansia legati allo stress.

Quando i topi sono esposti a stress acuto, uno spazio definito “di pausa” nella connessione che produce ansia tra l’amigdala e la corteccia frontale causata da 2-AG scompare temporaneamente, causando l’emergere di comportamenti legati all’ansia.

“Il circuito tra l’amigdala e la corteccia frontale si è dimostrato essere più forte negli individui con determinati tipi di disturbi d’ansia. Man mano che le persone o gli animali sono esposti allo stress e diventano più ansiosi, queste due aree del cervello si incollano insieme e la loro attività diventa più forte“, ha dichiarato Sachin Patel, MD, PhD, corrispondente autore e direttore della Divisione di Psichiatria Generale presso il Vanderbilt University Medical Center.

“Potremmo prevedere che c’è un collasso nel sistema endocannabinoide, che include 2-AG, nei pazienti che continuano a sviluppare un disturbo da stress. Ma non tutti sviluppano un disturbo psichiatrico dopo l’esposizione al trauma, quindi forse le persone che non sviluppano un disturbo sono in grado di mantenere quel sistema in qualche modo, o rimetterlo in sesto. Queste sono le cose che vogliamo testare in seguito “.

Lo studio ha anche scoperto che la segnalazione tra l’amigdala e la corteccia frontale può essere rafforzata attraverso manipolazioni genetiche che compromettono la segnalazione endogena di cannabinoidi in questo percorso, facendo sì che i topi diventino ansiosi anche senza esposizione allo stress in alcuni casi. Questa scoperta dimostra che il sistema di segnalazione dei cannabinoidi che sopprime il flusso di informazioni tra queste due regioni del cervello è fondamentale per stabilire il livello di ansia negli animali.

“Non sappiamo come o perché questo sistema di segnalazione dei cannabinoidi scompaia o si disintegri in risposta allo stress, ma si traduce in un rafforzamento della connessione tra queste due regioni e quindi di conseguenza in comportamenti di ansia intensificati nei topi. Comprendere cosa sta causando quel compromesso, cosa causa il ritorno del sistema dopo alcuni giorni, e molte altre domande sui meccanismi molecolari attraverso i quali ciò sta accadendo sono cose a cui siamo interessati dare una risposta in seguito “, ha affermato Patel, professore di Psichiatria e Scienze comportamentali di James G. Blakemore, Fisiologia molecolare e biofisica e farmacologia.

David Marcus, studente laureato in Neuroscienze e primo autore dell’articolo, e Patel sono anche interessati a come il sistema reagisce a forme più croniche di stress ed a determinare se esistono altre esposizioni ambientali che compromettono o migliorano questo sistema per regolarne il comportamento.

Questa ricerca è stata sostenuta dal National Institute of Mental Health (concessione MH107435).

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Fonte dello Studio:

Materiale fornito dal Vanderbilt University Medical Center . Originale scritto da Kelsey Herbers. Nota: il contenuto può essere modificato per stile e lunghezza.

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Riferimenti:

1. David J. Marcus, Gaurav Bedse, Andrew D. Gaulden, James D. Ryan, Veronika Kondev, Nathan D. Winters, Luis E. Rosas-Vidal, Megan Altemus, Ken Mackie, Francis S. Lee, Eric Delpire, Sachin Patel. Endocannabinoide Signaling Collapse Media rinforzo indotto da stress amigdalo-corticale . Neuron , 2020; DOI: 10.1016 / j.neuron.2019.12.024

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